Carcinome épidermoïde
in situ et infiltrant
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Le carcinome épidermoïde invasif est généralement précédé ou associé à des lésions précancéreuses caractérisées par une perte de la maturation de l'épithélium épidermoïde, une perturbation de son architecture générale et la présence de cellules atypiques indifférenciées au sein de l'épithélium dont la membrane basale reste intacte. Ces lésions sont appelées " dysplasie ", " néoplasie intra-épithéliale cervicale" ou " lésion épidermoïde intra-épithéliale (SIL) " et commencent par des altérations de la couche basale de l'épithélium épidermoïde, dont les cellules présentent différents caractères cytologiques de malignité (polymorphisme ; activité mitotique anormale ;…) alors que persiste la maturation des couches les plus superficielles. Progressivement, les anomalies gagnent la surface et, lorsque toute l'épaisseur de la muqueuse est affectée , le stade de carcinome in situ est atteint. Il s'agit du stade le plus sévère et le plus à risque d'évoluer vers le cancer invasif. Ce dernier est caractérisé par une rupture de la membrane basale et une infiltration des cellules épithéliales néoplasiques dans les tissus sous-épithéliaux.
Le carcinome in situ peut
persister pendant plusieurs années avant de se transformer en un cancer invasif.
Il y a des cas pourtant où cette transformation survient plus rapidement. On
a également décrit des cas de régression spontanée de cancers in situ.
Au niveau du col utérin, le frottis de dépistage systématique permet la détection
précoce de ces lésions précancéreuses qui sont appelées,
dans cette localisation, "néoplasie intraépithéliale
cervicale (CIN)". Dans ce test simple, on prélève des cellules à
la surface du col et on les regarde au microscope (examen cytologique après
coloration de Papanicolaou). Si des cellules anormales sont détectées, la patiente
subit un prélèvement tissulaire (biopsie) des zones anormales. Un diagnostic
précis permet de détruire ou d'enlever les lésions encore très localisées grâce
à diverses techniques. Le taux de guérison avoisine alors 100 %. Si, par contre,
la membrane basale de l’épithélium est rompue et les tissus profonds infiltrés
par les cellules cancéreuses (carcinome épidermoïde invasif), le taux de guérison
diminue. Les échecs du traitement surviennent lorsque le cancer est déjà trop
avancé au moment du diagnostic, d’où l’intérêt du diagnostic précoce de ces
lésions de dysplasie.
Faible grossissement
1 et faible grossissement
2 :
Fragment de col utérin limité par un épithélium pluristratifié,
de type épidermoïde devenant focalement " atypique " puis interrompu au niveau
d'une tumeur constituée par de nombreux amas épithéliaux infiltrant le tissu
conjonctif et des couches musculaires lisses. Ces amas néoplasiques se retrouvent
également dans la portion endocervicale du col limitée par un épithélium glandulaire
muci-sécrétant qui s'invagine pour former des glandes parfois kystiques.
Fort grossissement
1 - fort grossissement
2 - fort grossissement
3 - fort grossissement
4:
Fragment de col utérin limité focalement par un épithélium pluristratifié,
de type épidermoïde (EE). Celui-ci se prolonge, en surface, par un épithélium
" atypique " (CIS) constitué par des cellules au noyau polymorphe et
au cytoplasme peu abondant. Des mitoses sont présentes et montrent souvent des
anomalies. Dans le tissu conjonctif et musculaire sous-jacent, on observe une
tumeur (T) constituée par de nombreux amas cohésifs de cellules épithéliales
montrant des critères de malignité (polymorphisme, mitoses, caractère infiltrant
avec notamment présence de cellules néoplasiques dans des vaisseaux lymphatiques
(VL)). Présence également, en surface, d'un épithélium monostratifié
de type glandulaire (EG) correspondant au revêtement endocervical normal
du col. Cet épithélium est muci-sécrétant et s'invagine pour former des glandes
parfois kystiques.