Surcharge hémosidérinique (congestion chronique passive du poumon)

Exemple de surcharge intra-cellulaire en hémosidérine

Etiopathogénie:

Décompensation ventriculaire gauche élective ou prédominante entraînant une hypertension dans les capillaires alvéolaires qui se distendent, peuvent se rompre et libérer des globules rouges dans l’interstitium et les alvéoles pulmonaires. Les globules rouges dans les alvéoles sont détruits et phagocytés par les macrophages qui se chargent d'hémosidérine (cellules cardiaques).

Coupe à l'œil nu: diminution diffuse et légèrement irrégulière de l'aération pulmonaire

Tissu normal: parenchyme pulmonaire reconnaissable (tissu aéré avec axes conjonctifs + structures bronchiques (B) et vasculaires (V))

Tissu pathologique: comblement des alvéoles par des cellules ocres

Les capillaires interalvéolaires sont remplis de globules rouges (lumière dilatée permettant parfois le passage de trois ou quatre globules rouges de front). Les macrophages sont chargés de pigments brunâtres et amassés dans les lumières alvéolaires ("cellules cardiaques") (CC). Coloration bleue des grains d'hémosidérine au bleu de Prusse (BP)

Evolution:Epaississement fibreux des cloisons interalvéolaires ce qui, associé à la surcharge hémosidérinique des macrophages alvéolaires, a fait donner le nom d'induration brune à cette pathologie